STATI INFIAMMATORI

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STATI INFIAMMATORI

Messaggio Da mara il Lun 23 Feb 2009 - 12:01

L'infiammazione o flogosi è un meccanismo di difesa non specifico innato, che costituisce una risposta protettiva, seguente all'azione dannosa di agenti fisici, chimici e biologici microrganismi, il cui obiettivo finale è l'eliminazione della causa iniziale di danno cellulare o tissutale.

L'infiammazione consiste in una sequenza dinamica di fenomeni che si manifestano con una intensa reazione vascolare. Questi fenomeni presentano caratteristiche relativamente costanti, nonostante l'infinita varietà di agenti lesivi, in quanto non sono determinati soltanto dall'agente lesivo, quanto soprattutto dalla liberazione di sostanze endogene: i mediatori chimici della flogosi. I fenomeni elementari, che costituiscono la risposta infiammatoria, comprendono: vasodilatazione e aumento di permeabilità, che portano al passaggio di liquidi dal letto vascolare al tessuto leso (edema), e infiltrazione leucocitaria nell'area di lesione. L'infiammazione serve, dunque, a distruggere, diluire e confinare l'agente lesivo, ma allo stesso tempo mette in moto una serie di meccanismi che favoriscono la riparazione o la sostituzione del tessuto danneggiato.

Clinicamente, i segni cardini dell'infiammazione sono: arrossamento, tumefazione, calore, dolore, alterazione funzionale. Sono manifestazione delle modificazioni tissutali che consistono in: vasodilatazione, aumento permeabilità capillari, stasi circolatoria e infiltrazione leucocitaria (con marginazione, rotolamento e adesione sulla superficie endoteliale di leucociti attraverso l'espressione di molecole di adesione, fase finale di diapedesi attraverso l'endotelio, chemiotassi per risposta dei leucociti presenti nello spazio interstiziale agli agenti chemiotattici, i quali li indirizzano verso la sede del danno). L'infiammazione viene classificata secondo un criterio temporale in infiammazione acuta e infiammazione cronica. Quest'ultima può poi essere distinta secondo un criterio spaziale in diffusa (infiammazione cronica interstiziale) oppure circoscritta (infiammazione cronica granulomatosa).
Infiammazione acuta [modifica]
L'infiammazione acuta è una risposta immediata e precoce a uno stimolo lesivo. È una reazione vascolare e cellulare al danno tissutale. Si caratterizza per:

modificazioni vascolari;
passaggio dei leucociti dal letto capillare al tessuto leso;
migrazione dei leucociti all'interno del tessuto soggetto al processo flogistico.
Queste fasi portano alla formazione di un essudato, fluido ricco di sostanze proteiche e cellule, con la finalità di contrastare, nell’area lesa, l’agente lesivo.


Segni cardinali di infiammazione acuta [modifica]
rubor: arrossamento dovuto all'aumento di sangue nell’area
tumor: rigonfiamento dovuto all'edema
calor: aumento della temperatura in seguito all'iperemia e ad un aumento del metabolismo cellulare
dolor: dolore per alterazioni biochimiche locali
functio laesa: inibizione della funzionalità dell'area colpita (specie se si tratta di un'articolazione) a causa del dolore e degli squilibri indotti dai meccanismi facilitatori dell'infiammazione (es. edema) sull'integrità delle strutture infiammate.

Fasi principali dell’infiammazione acuta [modifica]

1.Vasocostrizione (fase iniziale) [modifica]
Transitoria, incostante, dura pochi secondi fino a qualche minuto (non sempre presente). Interessa arteriole pre-capillari nelle immediate vicinanze della zona colpita. Dipende dalla liberazione di sostanze vasocostrittrici di tipo catecolaminico (adrenalina, noradrenalina, serotonina).


2.Vasodilatazione o iperemia attiva [modifica]
Inizia con il rilascio degli sfinteri arteriolari ed è successivamente sostenuta dall'apertura di nuovi letti capillari e dalla chiusura degli shunt arterovenosi fisiologicamente attivi a riposo. La vasodilatazione aumenta la quantità di sangue che rifornisce il tessuto leso (iperemia) ed è potenziata dall'aumento della permeabilità vascolare associato (vedi sotto). L'innesco ed il mantenimento della vasodilatazione sono dovuti al rilascio di mediatori rapidi come l'istamina o le prostaglandine e successivamente di mediatori lenti come IFN-γ, TNF-α, IL-1β, LPS, PAF. Questi ultimi stimolano l'espressione della NO sintasi inducibile (iNOS) a livello del muscolo liscio vascolare. Al contrario l'istamina attraverso un aumento delle concentrazioni di calcio intracellulare determina l'attivazione (rapida) della NO sintasi costitutiva. Entrambe le isoforme di quest'ultimo enzima sono poi responsabili della sintesi di monossido di azoto (NO), un potentissimo vasodilatatore, che agisce sul muscolo liscio vascolare provocandone il rilassamento attraverso la mediazione di una guanilato ciclasi NO-dipendente. Quest'ultima genera guanosina monofosfato ciclica (cGMP), che a sua volta regola la funzione di numerosi enzimi e componenti cellulari coinvolti nella contrazione del muscolo liscio vascolare:

inibisce la chinasi della catena leggera della miosina (MLCK)
inibisce i recettori rianodici (RYR)
attiva la proteina chinasi G (PKG), che a sua volta provoca un'attivazione della fosfatasi della catena leggera della miosina (MLCP : enzima antagonista di MLCK) e diminuisce le concentrazioni di calcio intracellulare (fondamentale per la contrazione del muscolo liscio)
attiva la PGH-sintasi 1 e 2 favorendo il mantenimento dello stato infiammatorio e in ultima analisi della vasodilatazione.

Effetti della vasodilatazione [modifica]
L'aumento del calibro vascolare provoca:

riduzione della velocità del flusso sanguigno (stasi): questa condizione favorisce il rolling leucocitario, rallenta l'eventuale diffusione di patogeni e favorisce l'adesione del complemento ai patogeni
aumento della pressione transmurale con conseguente aumento della trasudazione vascolare e quindi del drenaggio linfatico. L'aumento del drenaggio linfatico favorisce la presentazione antigenica.


Ultima modifica di mara il Lun 23 Feb 2009 - 12:23, modificato 3 volte

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Re: STATI INFIAMMATORI

Messaggio Da mara il Lun 23 Feb 2009 - 12:02

3.Essudazione [modifica]
Aumento della permeabilità capillare e fuoriuscita dai vasi di liquido (passaggio di liquidi, proteine, cellule, dai vasi ai tessuti o alle cavità sierose). Questo provoca edema infiammatorio. L'aumento della permeabilità è contemporaneo alla vasodilatazione che porta ad un aumento della massa di sangue presente e la pressione che esso esercita sulle pareti con aumento della permeabilità. L'aumento della pressione idrostatica e aumento della pressione colloido-osmotica determinano:

dilatazione delle arteriole (aumento del flusso di liquidi verso l’esterno),
apertura del letto capillare,
dilatazione venulare che porta ad un aumento del flusso di liquidi verso l’esterno.

4.Migrazione dei leucociti nella sede d'infiammazione [modifica]
Una funzione fondamentale dell’infiammazione è quella di permettere ai leucociti di giungere nella sede del danno e lì inglobano agenti lesivi, uccidono batteri, degradano il tessuto necrotico e gli agenti estranei. Questo processo richiede l'attraversamento dell'endotelio vascolare delle venule post-capillari, che avviene in 4 fasi:

marginazione: un maggior numero di leucociti si posiziona lungo la parete del vaso (poiché il flusso rallenta);
rotolamento: i leucociti prima singolarmente poi in file intere, rotolano lungo l’endotelio aderendovi transitoriamente. L’endotelio viene poi rivestito tramite un processo detto di pavimentazione.
adesione: i leucociti rotolano fino a quando non aderiscono saldamente all’endotelio.
diapedesi: i leucociti inseriscono i loro pseudopodi nelle giunzioni tra le cellule endoteliali (oltrepassano anche la membrana basale).
chemiotassi: i leucociti si dirigono verso spazi extracellulari, attirati da sostanze chemiotattiche (esogene ed endogene) e una volta giunti nel sito di lesione, svolgono al loro funzione.
Rotolamento, adesione e diapedesi sono regolate dalle molecole di adesione, suddivise in 4 famiglie:

selectine,
glicoproteine mucina-simile,
immunoglobuline,
integrine.
I leucociti (neutrofili, basofili, eosinofili, monociti) seguono tutti le stesse modalità di migrazione, i neutrofili, però, avendo vita più breve, vanno incontro ad apoptosi e scompaiono in 24-48h. I monociti si trasformano in macrofagi e hanno vita più lunga. Eccezioni: infezioni da pseudomonas, infezioni virali, reazioni allergiche. I leucociti hanno diverse funzioni:

fagocitosi
riconoscimento e adesione:i microrganismi sono riconosciuti se rivestiti da fattori (opsonine) che si legano a specifici recettori leucocitari (aumenta molto l’efficienza della fagocitosi);
ingestione: dalla cellula si formano estensioni citoplasmatiche (pseudopodi) che avvolgono l’agente estraneo (fagosoma) e successivamente si forma il fagolisosoma
uccisione: 02 dipendente e 02 indipendente;
degradazione: dopo l’uccisione le idrolasi acide dei granuli dei leucociti degradano il batterio, il Ph scende a valori di 4, ottimale per l’attivazione di questi enzimi.
produzione di metaboliti dell’acido arachidonico;
degranulazione e secrezione di enzimi lisosomiali;
produzione di specie reattive dell’ossigeno (ROS);
modulazione di molecole di adesione del leucocitaria.

5. Fase di rallentamento del circolo o iperemia passiva [modifica]
Dopo la fuoriuscita di liquidi (essudazione) e di cellule (diapedesi) aumenta la viscosità del sangue, mentre diminuisce la velocità del flusso (stasi): nella zona infiammata i letti vascolari accolgono (come nelle fasi iniziali) più sangue della norma(iperemia), ma ciò è dovuto al rallentamento del circolo e al diminuito ritorno venoso (iperemia passiva) e non all'apertura di nuovi letti capillari (iperemia attiva). Le cause del diminuito ritorno venoso risiedono la compressione esercitata sulle venule da parte del edematoso, che ostacola così il passaggio di sangue provocando una riduzione della sua parte liquida ed un aumento relativo delle componenti solide.


6. Risposte di fase acuta [modifica]
Se l'infiammazione è particolarmente intensa o interessa un'area molto estesa di tessuto possono instaurarsi le cosiddette risposte di fase acuta, che comprendono:

Febbre
Sintesi epatica delle proteine di fase acuta (es. PCR: proteina C reattiva)
Alterazioni metaboliche (es. cachessia)

7. Fenomeni produttivi e riparativi [modifica]
Si tratta di processi stimolati dai mediatori infiammatori che portano alla completa 'restitutio ad integrum' del tessuto danneggiato qualora quest'ultimo sia capace di rigenerarsi o alla deposizione di una cicatrice di fibrina e tessuto connettivo qualora il danno sia a carico di un tessuto nobile. In tutti i casi si osservano fenomeni di neoangiogenesi.


Ultima modifica di mara il Lun 23 Feb 2009 - 12:09, modificato 1 volta

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Re: STATI INFIAMMATORI

Messaggio Da mara il Lun 23 Feb 2009 - 12:04

Tipologie di infiammazione acuta [modifica]
Le infiammazioni acute possono essere classificate in base all’aspetto dell’essudato:

Infiammazione sierosa: liquido a scarso contenuto proteico derivate da siero e secrezioni delle cellule mesoteliali. Sono interessati i tessuti lassi e prevale la componente liquida (edema).
Infiammazione fibrinosa: interessa il tessuto polmonare e le membrane sierose; prevale accumulo di fibrina associata ad accumulo sieroso.
Infiammazione emorragica: colpisce prevalentemente polmoni, vasi sanguigni (vasculite), pancreas; prevale danno ai vasi con emorragia.
Infiammazione catarrale: riguarda le mucose secernenti muco; prevale muco.
Infiammazione gangrenosa o gangrena (necrosi molto estesa): si verifica quando sul tessuto necrotico, durante un’infiammazione acuta, si impiantano batteri particolari (es. Clostridium).
Infiammazione purulenta: caratterizzata da un'intensa infiltrazione di polimorfonucleati; il centro della lesione diventa una cavità piena di pus contenente tessuto necrotico e polimorfonucleati. Causata da batteri piogeni.
La risoluzione dell’infiammazione di ha per ritorno alla normale permeabilità del vaso, drenaggio linfatico, pinocitosi, fagocitosi ed eliminazione e rimozione di macrofagi. L’infiammazione acuta si discosta da quella cronica non per la durata del processo (quella acuta è più breve), ma per la prevalenza di fenomeni vasali ed essudativi (angioflogosi) su quelli cellulari (istoflogosi).


Mediatori chimici dell'infiammazione acuta [modifica]
Durante il processo infiammatorio vengono prodotti importanti mediatori chimici di origine plasmatica e cellulare, questi hanno un recettore specifico e un mediatore può stimolare il rilascio di altri mediatori da parte di cellule bersaglio con effetto di amplificazione o effetto di modulazione o regolazione. I mediatori possono agire su uno o su più tipi cellulari e possono esercitare effetti diversi a seconda del tipo di tessuto o cellula; quando vengono prodotti o rilasciati hanno un’emivita breve.

Mediatori di origine plasmatica: sono prodotti dal fegato, che li mette in circolo, sono in forma inattiva e vengono attivati quando serve, dall’attivazione del fattore XII (importante nel sistema delle chinine e in quello della coagulazione/fibrinolisi) e dall’attivazione del complemento (fattori che attivati interagiscono in successione in un sistema a cascata).
Mediatori di origine cellulare: si suddividono in 2 sottogruppi:

Mediatori preformati, presenti in granuli di secrezione: istamina (mastociti, basofili, piastrine), serotonina (piastrine), enzimi lisosomiali (neutrofili, macrofagi). L’istamina causa nella fase immediata dilatazione delle arteriole, aumento della permeabilità delle venule.
Mediatori sintetizzati ex novo, al bisogno:
prostaglandine (tutti i leucociti, piastrine, [endotelio], derivano dal metabolismo dell’acido arachidonico, che tramite l’enzima ciclo-ossigenasi si trasforma in prostaglandina, che a sua volta, tramite PGH2 da vita a prostaciclina (vasodilata e inibisce l’aggregazione piastrinica), trombossano (vasocostringe e promuove aggregazione piastrinica) e PGD2, PGE2,PGF2α, PGI2. Queste ultime sostanze sostengono la vasodilatazione potenziando l'edema. Inoltre PGE2 e PGF2α agiscono sulle fibre nervose polimodali di tipo C (in genere in risposta a bradichinina) abbassandone la soglia di scarica e determinando così i sintomi dolorosi associati all'infiammazione. Infine PGE2 secreta dall'endotelio dei vasi ipotalamici in risposta ad alte concentrazioni di TNF,IL-1 e IL-6 agisce sul nucleo termoregolatore ipotalamico causando la febbre. Aspirina e farmaci non steroidei inibiscono la ciclo-ossigenasi bloccando la sintesi di prostaglandine.
Leucotrieni (tutti i leucociti), derivano dal metabolismo dell’acido arachidonico e danno vasocostrizione, broncospasmo, aumento della permeabilità, chemiotassi.
Fattori attivanti le piastrine -PAF- (leucociti, endotelio): fonti: mastociti, neutrofili, endotelio, piastrine, monociti/macrofagi; azioni pro-infiammatorie: aumento della permeabilità vascolare, vasodilatazione, aggregazione leucocitaria, chemiotassi, attivazione piastrinica. È molto più potente dell’istamina.
Specie reattive dell’ossigeno (leucociti): i radicali liberi dell’O2 vengono rilasciati dai leucociti nell’ambiente extracellulare in seguito ad esposizione ad agenti chemiotattici, immunocomplessi o durante la fagocitosi. Il loro rilascio può causare danni all’ospite.
Ossido di azoto-NO- (macrofagi): gas solubile prodotto dalle cellule endoteliali, macrofagi, neuroni. Ha emivita breve e azione locale; nei vasi provoca vasodilatazione. Le specie reattive che derivano dalla NO sintetasi possiedono attività antimicrobiche.
Citochine (linfociti, macrofagi, endotelio): proteine prodotte da diversi tipi cellulari che modulano la funzione delle altre cellule, sono coinvolte nell’immunità e nell’infiammazione. Avremo: monochine (prodotte da fagociti mononucleati), linfochine (da linfociti attivati), interleuchine (da cellule ematopoietiche), chemiochine (condividono la capacità di stimolare la motilità e il movimento orientato dei leucociti, specie nell’infiammazione.
Prodotti batterici, immunocomplesi, tossine, agenti fisici e altre citochine, attivano macrofagi e altre cellule determinando: reazioni della fase acuta (febbre, sonno, neutrofilia, aumento delle proteine, diminuzione dell'appetito...), effetti sull’endotelio, sui fibroblasti e sui leucociti


Ultima modifica di mara il Lun 23 Feb 2009 - 12:10, modificato 1 volta

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Re: STATI INFIAMMATORI

Messaggio Da mara il Lun 23 Feb 2009 - 12:04

Infiammazione cronica [modifica]
L'infiammazione cronica è un processo flogistico di lunga durata in cui coesistono l'infiammazione attiva, la distruzione tissutale e i tentativi di riparazione. Le infiammazioni croniche possono derivare da una persistenza degli antigeni flogogeni in seguito ad un’infiammazione acuta non completamente risolta; è possibile che tali agenti non siano raggiungibili da parte dei sistemi di difesa, oppure che le sostanze litiche non siano in grado di digerirli. L’indice di cronicità dell’infiammazione è dato dalla quantità di tessuto di granulazione che è stato formato dai fibroblasti e dal livello della linfocitosi sviluppatasi.

È tuttavia più frequente che un’infiammazione cronica nasca già cronica: questo genere di reazione vede una prevalenza dei fenomeni cellulari (richiamo chemiotattico di cellule infiammatorie) su quelli vascolari (iperemia), che sono talvolta assenti. I granulociti neutrofili sono sempre meno coinvolti man mano che la cronicizzazione è più spiccata, mentre il tessuto di granulazione, l’angiogenesi e l’accumulo degli altri leucociti caratterizzano anche le infiammazioni croniche.

http://it.wikipedia.org/wiki/Infiammazione




Eziologia [modifica]
Infezioni persistenti (ad es. tubercolosi, sifilide...)
Esposizione prolungata ad agenti tossici (silicosi, cirrosi, aterosclerosi...)
Reazioni autoimmuni e di ipersensibilità

Caratteristiche patogenetiche [modifica]
Infiltrazione di cellule mononucleate macrofagi, linfociti, plasmacellule
Distruzione o necrosi tissutale,indotta soprattutto dalle cellule infiammatorie
Tentativi di riparazione del tessuto danneggiato: angiogenesi e fibrosi (deposizione di connettivo)

Ruolo del macrofago [modifica]
Il macrofago è il protagonista principale dell'infiammazione cronica e la sua attivazione può avvenire in maniera:

Immune: il linfocita T attivato agisce sul monocita macrofago che attiva il macrofago.
Non immune: endotossine, fibronectina e altri mediatori agiscono sul monocita macrofago...
I prodotti rilasciati dai macrofagi attivati sono:

Enzimi: proteasi neutre (elastasi, collagenasi..) e idrolisi acide (lipasi acida, fosfatasi acida).
Proteine plasmatiche: componenti del complemento e fattori della coagulazione.
Specie reattive dell’O2: radicale ossidrile, perossido di idrogeno.
Metaboliti dell’acido arachidonico: leucotrieni, prostaglandine.
Fattori di crescita
Citochina
Ossido nitrico (porta a fibrosi e danno tissutale)
Durante l’infiammazione cronica i macrofagi si accumulano per un reclutamento continuo di monociti dal circolo, per proliferazione locale dei macrofagi residenti e per loro immobilizzazione nel tessuto infiammato, dovuta al potente richiamo chemiotattico.


Altre cellule caratteristiche dell’infiammazione cronica [modifica]
Linfociti B (plasmacellule) che producono anticorpi diretti contro antigeni presenti nella sede dell’infiammazione, o contro componenti tissutali modificati.
Linfociti T
Mastociti
Eosinofili

Tipologie di infiammazione cronica [modifica]

Infiammazione cronica suppurativa [modifica]
Interviene in seguito a mancata rimozione dell’agente causale. Il pus, formato dai leucociti morti durante il processo infiammatorio, si accumula in cavità che possono essere:

preesistenti: in questo caso la patologia prende il nome di empiema, che si può verificare a carico del pericardio (piopericardio), del peritoneo (pioperitoneo), delle capsule articolari (pioartro) ecc.
neoformate: la reazione infiammatoria causa distruzione di parte del parenchima di un organo pieno, formando una cavità ripiena di pus che prende il nome di ascesso.

Infiammazione granulomatosa [modifica]
È un tipo particolare di reazione infiammatoria cronica caratterizzata dall'accumulo di macrofagi attivati: questi vengono sovrastimolati dalla persistenza dell'agente lesivo e si gonfiano, assumendo l'aspetto di cellule epitelioidi. Spesso le cellule epitelioidi si fondono tra di loro e formano le cellule giganti tipo Langhans, che possono contenere fino a 20 nuclei.

Le possibili cause dello sviluppo di un granuloma sono:
Corpi estranei asettici (fibre, spine, schegge)
Non viventi a struttura organica: olii, paraffine, cellulose, carragenine
Non viventi a struttura inorganica: talco, berillio, amianto (asbestosi), limatura di ferro (siderosi nera), ossido di ferro (siderosi rossa), cristalli di silice pura come cristoballite e trimidite (silicosi).
Parassiti: tenia echinococco (cisti ripiene di liquido e di tenie nel fegato, nel cervello e nel polmone), filaria, schistosomi, leishmania tropica e tripanosomi.
Batteri: bacillo di Koch (tubercolosi), bacillo di Hansen (lebbra), treponema pallido (sifilide), krebsiella, mallomyces mallei.
Virus: linfoadenite da graffio di gatto e linfogranuloma venereo.
Miceti: granuloma actinomicotico.

Granulomi da corpi estranei [modifica]
Detti anche granulomi asettici per l'assenza di agenti biologici al loro interno, si sviluppano quando il materiale è troppo grosso per poter essere fagocitato oppure quando la sua composizione non permette ai macrofagi di eliminarlo mediante i loro sistemi di degradazione (per esempio, in caso di inalazione di particelle di asbesto, quarzo o limatura di ferro). Le cellule epitelioidi e le cellule giganti di Langhans circondano il corpo estraneo aderendo alla sua superficie e isolandolo dall'ambiente circostante, pur non riuscendo ad eliminarlo.


Granulomi immunologici [modifica]
Detti anche granulomi settici, sono caratterizzati dalla persistenza dell’organismo o di sue parti non digerite e da una risposta immunitaria mediata da linfociti T. L'esempio più comune consiste nel granuloma tubercolare, dovuto ad infezione da parte di Mycobacterium tuberculosis: questo batterio è in grado infatti di sfuggire ai meccanismi di killing intracellulare dei macrofagi grazie alla sua spessa parete cellulare, comune a tutti i micobatteri, e di provocare la lisi dei fagociti. L'attivazione macrofagica, e le sostante citosoliche che vengono liberate nell'alveolo polmonare dopo la lisi della cellula, forniscono un fortissimo richiamo chemiotattico verso i linfociti T, che giungono in loco causando lo sviluppo del granuloma. Questo si manifesta morfologicamente con:

una parte centrale in necrosi caseosa, costituita da quel che rimane dei macrofagi lisati e dai micobatteri;
un anello più esterno di cellule epitelioidi e cellule giganti di Langhans;
un ultimo anello di linfociti e plasmacellule; più esternamente si può talvolta riscontrare la presenza di una capsula connettivale secreta dai fibroblasti attivati dall'infiammazione.
L’aspetto morfologico non segue sempre questi canoni e, pertanto, può essere necessaria l’identificazione dell’agente eziologico mediante esami di laboratorio ai fini di una corretta diagnosi. Il granuloma può rimanere silente per molti anni, ma si riattiva immediatamente in conseguenza di fenomeni di immunodepressione anche lievi, estendendosi sempre più nel parenchima polmonare e causando la comparsa di grosse caverne. L’evoluzione più frequente è verso la necrosi, mentre la guarigione comporta sclerosi con formazione di cicatrici deturpanti.

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