STEATOSI

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Messaggio Da mara il Gio 7 Mag 2009 - 12:22

Fegato grasso o steatosi epatica


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Il fegato, con i suoi 1500 grammi, è la ghiandola più grande del nostro organismo. Le sue funzioni sono molteplici ed in gran parte essenziali. Tra queste, un ruolo di primaria importanza è ricoperto dallo smistamento e dalla sintesi dei grassi.
In particolari condizioni di sovraccarico funzionale, tale metabolismo può andare in crisi favorendo l'accumulo di trigliceridi all'interno degli epatociti. Quando il contenuto lipidico del fegato supera il 5% del suo peso si parla di steatosi epatica o più comunemente di fegato grasso.
CAUSE ED INCIDENZA
Il fegato grasso, come abbiamo visto, deriva da un'alterazione del metabolismo lipidico. Tale situazione può essere causata da moltissimi disturbi e malattie.
Fattori di rischio importanti per la steatosi epatica sono il diabete, l'obesità (soprattutto quella addominale -androide o a mela-), una dieta squilibrata, non bilanciata ed eccessivamente ricca di grassi, l'anemia e l'acolismo. Anche alcuni farmaci, squilibri ormonali, nutizionali (Kwashiorkior), deficit di carnitina, digiuno prolungato e un'eccessiva esposizione a sostanze tossiche possono favorire l'accumulo di trigliceridi nel fegato. Tutti questi fattori, oltre ad aumentare il rischio di insorgenza, incrementano anche quello di complicazioni

Il 75% dei pazienti con diabete di tipo 2 presenta un quadro di steatosi epatica all’indagine ecografica
Il fegato grasso è una condizione frequente nelle persone obese (incidenza pari al 70-90%)
La steatosi epatica compare più frequentemente tra i 50 ed i 60 anni, ma è in aumento l'incidenza tra i bambini
SINTOMI E DIAGNOSI
Circa il 20-40% degli adulti Italiani "soffre" di steatosi epatica. di per sé tale disturbo non è una vera e propria malattia ma un semplice svantaggio metabolico, spesso asintomatico. Solo quando il fegato è molto coinvolto dalla steatosi, il paziente può avvertire un senso di fastidio, di lieve dolenzia localizzata nel quadrante destro dell'addome.
Il fegato, infatti, da segni del disturbo soltanto in stadi molto avanzati. Quello che normalmente il paziente riferisce come dolore al fegato si rivela essere, in molti casi, un semplice dolore intestinale o alla colecisti (cistifellea).
Proprio in virtù di questa sua asintomaticità più del 90% delle persone con fegato grasso scopre occasionalmente tale disturbo. Spesso questa scoperta avviene durante un'ecografia che mostra il cosiddetto fegato brillante o durante dei controlli ematici di controllo (lievi incrementi della fosfatasi alcalina o delle transaminasi possono essere legati alla steatosi).
Le transaminasi sono delle piccole proteine contenute nella cellula epatica che svolgono una funzione metabolica ben precisa. Quando una cellula epatica soffre e si infiamma una parte di queste transaminasi esce all'esterno e si riversa nel sangue. Per questo motivo quando una persona ha le transaminasi alte significa probabilmente che il suo fegato sta soffrendo. Tale sofferenza non è comunque sinonimo di malattia: potrebbe infatti trattarsi di alterazioni transitorie e poco rilevanti dal punto di vista clinico (esercizio fisico estremo, dieta incongrua troppo ricca di calorie, gravidanza).
L'ecografia è un esame relativamente semplice ma può diagnosticare la steatosi epatica soltanto in una fase abbastanza avanzata. In genere non è infatti in grado di visualizzare steatosi di piccola e media dimensione (quando cioè l'infiltrazione grassa interessa meno del 33% delle cellule). Solo una biopsia può confermare con certezza il grado di severità della steatosi e la presenza di eventuali complicanze.
COMPLICANZE
Quando lavorano in condizioni di sforzo massimo, come un'automobile che viaggia sempre a tutto gas, le cellule del fegato possono andare in tilt per il troppo lavoro. Tale sovraccarico si traduce, a lungo andare, in una degenerazione cellulare che causa prima l'infiammazione e poi la morte degli epatociti. Questa complicazione chiamata steatoepatite è la naturale evoluzione della steatosi non trattata. Negli alcolizzati il fegato grasso può così degenerare dapprima in steatoepatite e poi in cirrosi (degenerazione non reversibile delle cellule epatiche).
Il rischio che un fegato grasso di origine non alcolica si trasformi in steatoepatite (accumulo di grasso accompagnato a flogosi, fibrosi e necrosi) è piuttosto basso (circa il 5-10% dei casi). Dislipidemie (colesterolo e trigliceridi ematici elevati), obesità, sindrome metabolica e insulinoresistenza aumentano il rischio di questa complicanza.
DIETA E CURA

L’approccio terapeutico della steatosi e della steatoepatite non alcolica consiste nella modifica dello stile di vita, mentre resta ancora incerta l’efficacia dei trattamenti farmacologici
Alla base del fegato grasso, come abbiamo visto, molto spesso ci sono delle cause dietetiche. Tra queste ricordiamo: dieta eccessivamente ricca di grassi, alcol e zuccheri e, soprattutto nei Paesi sottosviluppati, carenza di vitamina B12 (contenuta esclusivamente nei cibi di origine animale), biotina ed acido pantotenico.
La dieta diventa un fattore ancor più importante se si considera che due delle principali cause della steatosi epatica (sovrappeso e diabete) derivano nella stragrande maggioranza dei casi da abitudini alimentari scorrette.
In presenza di fegato grasso è quindi importante riequilibrare la propria dieta facendo particolare attenzione all'utilizzo di grassi animali (compresi burro e latticini), carne rossa, margarina, alcol e dolci. Sebbene siano da preferire a quelli animali è bene moderare anche l'utilizzo dei grassi di origine vegetale (olio di oliva, di semi, frutta secca ecc.).
Sostituire la carne con il pesce o con i legumi può essere di grande aiuto per la disintossicazione del fegato (a patto che il pesce non contenga, come spesso purtroppo accade, tossine o metalli pesanti).
Ad avvalorare ulteriormente il ruolo della dieta contribuisce l'assenza di una terapia farmacologica specifica (fatta eccezione per quei casi in cui il disturbo è da ricondurre a particolari malattie).
Per potenziare ulteriormente gli effetti benefici di una sana alimentazione si consiglia, come sempre, l'abbinamento ad un regolare programma di attività fisica. Sono particolarmente indicate le discipline sportive di resistenza (nuoto, ciclismo, marcia e corsa).

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Re: STEATOSI

Messaggio Da mara il Gio 7 Mag 2009 - 12:24

Per drenare i grassi attraverso il sangue è necessario legarli alle apoproteine al fine di formare le lipoproteine; alla base delle apoproteine stanno triptofano, metionina, cisina e glicina i quali, per essere assemblati necessitano di una miscela di vitamina B12, acido folico e linoleico nonchè omocisteina e colina. Inoltre, altro alleato determinante è il coenzima A la cui sintesi è stimolata dalla cisteina e dall'acido pantotenico.
Questo complesso meandro di collaborazione proteica può essere semplicemente favorito da un'alimentazione che lascia spazio ad elevati apporti di aminoacidi, carboidrati, proteine di origine animale e pochi grassi. La dieta prediligerà dunque carne, uova, latte, frutta, cereali, germe di grano. Tali accorgimenti permetteranno non solo di curare la steatosi, ma anche di prevenirla nel caso in cui il disturbo non abbia origine endogena.


http://www.mybestlife.com/ita_salute/news/08112001-2.htm


Ultima modifica di mara il Gio 7 Mag 2009 - 12:25, modificato 1 volta

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Messaggio Da grazia il Gio 7 Mag 2009 - 12:25

grazie Mara...da parte di una steatosica... testa al muro
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Messaggio Da mara il Gio 7 Mag 2009 - 12:26

Anche io ho questo problema....vediamo di risolverlo! pollice alto

mara
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Messaggio Da mara il Gio 7 Mag 2009 - 12:28

Questo complesso meandro di collaborazione proteica può essere semplicemente favorito da un'alimentazione che lascia spazio ad elevati apporti di aminoacidi, carboidrati, proteine di origine animale e pochi grassi. La dieta prediligerà dunque carne, uova, latte, frutta, cereali, germe di grano

Io avevo sempre sentito dire il contrario!
Mah.....!

mara
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Messaggio Da mara il Gio 7 Mag 2009 - 12:57

Tra le patologie emergenti della vita moderna, la steatosi epatica è oggi di grande attualità. Per quanto riguarda le steatosi epatiche, dobbiamo operare subito un distinguo e classificare questa patologia in:

  • Steatosi eatica da dieta errata con apporto di grassi saturi esagerato (cfr dieta seria)
  • Steatosi epatica da dieta, al contrario drastiche
  • Steatosi da farmaci epatolesivi, aflatossine, tetracloruro, acetaldeide dell’industrie ecc.
  • Steatosi epatica da ridotto smaltimento di grassi (disordini genetici e dislipidemie, cfr lipidi, deficit di apolipoproteine)
  • Steatosi epatica da aumentata sintesi di grassi e tesaurismosi
  • Steatosi epatica in corso di intossicazione cronica da alcool.
  • Steatosi epatica in corso di diabete mellito tipo 2 e sindrome metabolica
  • steatosi epatica da stress, da eccesso di caffeina, da ipotiroidismo
  • steatosi da deficit di vitamine B12, PP,

Steatosi Epatica Alcolica




    • L'alcool per esempio ha svariati effetti sul nostro organismo (ad esempio a livello del sistema nervoso centrale dove deprime i centri inibitori, mentre a livello gastrico ha un potente effetto infiammatorio), ma i peggiori sono quelli a livello epatico. Infatti nel fegato l'etanolo viene metabolizzato ad acetaldeide o attraverso la via delle catalasi, nei perossisomi, o con impiego dell’enzima alcool-deidrogenasi, con impiego di un coenzima, in NAD+ che si riduce a NADH e favorisce un’altra reazione che è quella che va nelk senso della produzione dei trigliceridi., andando indirettamente a favorire la steatosi. Altra via è quella del citocromo P450, che impiega il ferro e produce acetaldeide. Comunque sia l’acetaldeide favorisce la perossidazione dei lipidi, una reazione dannosa che causa danno a livello degli organuli cellulari poiché i mitocondri possono rallentare la β-ossidazione, cioè il processo di smaltimento ed utilizzo dei grassi con accumulo di lipidi e, dunque, di steatosi. Ne deriva anche una ridotta sintesi di apolipoproteine.



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    • Fortunatamente la natura ci ha dotati del glutatione, che però viene a mancare in corso di intossicazione da alcool e causa pure la riduzione della S-adenosil-metionina. La deplezione di SAM comporta una ipometilazione degli acidi nucleici della cellula e questo potrebbe essere correlabile con una maggiore probabilità di cancerogenesi. Infine l'acetaldeide ha anche la capacità di formare addotti proteici e lipidici, cosa che stimola la risposta linfocitaria e macrofagica del nostro organismo con conseguente produzione di citochine e fattori come la TNF alfa ed innescare la infiammazione e la fibrosi con conseguente cirrosi epatica.

Le piante per fortuna intervengono con prodotti che si estraggono dal carciofo, cosi definito dagli arabi, al-kharshûf., da cui si estrae il cynaran, con elevata componente di acidi caffeilchinici., Dopo l’acqua, il componente principale dei carciofi sono i carboidrati, tra i quali si distinguono inulina e fibre. I sali minerali principali sono il sodio, il potassio, il fosforo ed il calcio. Tra le vitamine prevale la presenza di B1 e B3 e vitamina C. Più importante per spiegare le attività farmacologiche degli estratti di carciofo è la presenza di un complesso di metaboiliti secondari, fra cui l’acido caffeico, l’acido clorogenico, l’acido neoclorogenico, l’acido criptoclorogenico e la cinarina,; i flavonoidi, la rutina ed i lattoni sesquiterpenici. La cinarina sembra avere effetti colagoghi, cioè facilità la produzione di bile e previene l’ittero ostruttivo (cfr Le calcolosi della colecisti La calcolosi della via biliare principale: come trattare? La cura della calcolosi della via biliare principale: la sfinterotomia endoscopica Le cure idropiniche:la Fonte di Venere! L'ittero La bilirubina).


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Gli estratti di carciofo hanno mostrato in studi clinici di migliorare la coleresi e quindi di favorire la digestione nei soggetti con insufficienza epatica, oltre che azioni sullo smaltimento dei grassi epatici e nella steatosi. I derivati dell'acido caffeico in genere mostrano effetti antiossidanti e protettivi nell’intossicazione alcolica e da farmaci e nella perossidazioni e nello stress ossidativo. La coleresi facilitata migliora anche la stitichezza (cfr anche argomenti correlati: La stipsi e la diarrea La stitichezza: come si determina e come curarla. La defecazione e la stipsi - fisiologia L'occlusione intestinale I diverticoli e diverticolite, come curarli. La stitichezza nel bambino La giusta cura della stipsi con macrogol ). Sembra infine che abbia un’azione pure sul diabete mellito, a causa dei principi amari sull'equilibrio insulina/glucagone (cfr glucidi).
Il tarassaco, che cresce spontaneamente a Milazzo, nella riserva del Capo di Milazzo e voglia Iddio che i Milazzesi ed il mondo se ne accorgano e ce lo conservino (scusate lo sfogo ma qui siamo al Sud!) o taraxacum officinalis o "dente di leone" o "fiore dei bufi", o"piscialetto" in dialetto veneto, è una pianta spontanea erbacea che cresce bene in sicilia ma anche al nord e fino ai 2000 metri, oltre che nel mediterraneo e produce una margherita dai petali sottili, molto bella a vedersi, con le foglie lanceolate che fiorisce a primavera, e che, poi, essiccandosi, crea il "soffione", cioè un’inflorescenza, un pappo bianco, peloso, con cui giocano i bambini, che soffiandoci sopra fa volare i semini come se fossero tanti omini col paracadute! Per quanto concerne i principi attivi, la pianta è una vera ricchezza. La foglia contiene particolarmente: derivati di acido taraxinico (sesquiterpenlactone), triterpeni e steroidi ,flavonoidi , vitamine (B1, B2, C, E) .La radice è particolarmente ricca di: sesquiterpenlactoni, acido taraxinico e taraxacolide, triterpeni e steroidi, taraxacosidi , acido linolico e linoleico (grandemente necessari nella dieta!).
Curcuma o curcuma longa o zafferano dell’India possiede proprietà antiinfiammatorie. Si ritiene che la curcuma sia dotata di molte proprietà medicinali e molti la usano in India come antisettico per tagli, scottature e contusioni. Medici della medicina Ayurvedica ritengono che contenga fluoride (la forma ridotta del fluoro), elemento essenziale per i denti. È anche utilizzato anche come agente antibatterico. In alcune regioni dell'Asia è assunto come supplemento alimentare, utile per chi ha problemi di stomaco. È popolare come tee ad Okinawa, Giappone. È attualmente sotto investigazione per l'utilizzo nella malattia di Alzheimer. cancro e disturbi del fegato.. La curcuma, è divenuta anche popolare come prodotto per combattere la depressione. Solo ultimamente gli scienziati occidentali, hanno riconosciuto le proprietà medicinali della curcuma.
Infine il rosmarino, da cui si estrae un olio essenziale. Il rosmarino. (Rosmarinus officinalis,) è un arbusto appartenente alla famiglia delle Lamiaceae. È l'unica specie del genere Rosmarinus, se si prescinde da alcune sottospecie a volte elevate al rango di specie (p.es. Rosmarinus eriocalix, per molti una semplice sottospecie di Rosmarinus officinalis) e da Rosmarinus chilensis, che diversi autori attribuiscono al genere Sphacele o anche al genere Alquelaquen. Le proprietà sono aromatizzanti, aperitive, digestive, , antispasmodiche, diuretiche, balsamiche, antisettiche, rubefacenti e stimolanti, ma soprattutto capacità detossicante e antiossidanti nello stress perossidativo da farmaci e alcool.

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Messaggio Da klodia il Gio 7 Mag 2009 - 13:29

Da non dimenticare la SILIMARINA (cardo mariano), puo' fare "miracoli"

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Messaggio Da mara il Gio 7 Mag 2009 - 13:39

Anche quello prendo,grazie Klodia!

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Messaggio Da minerva il Gio 7 Mag 2009 - 18:40

Glutatione e silimarina la possiamo prendere anche a periodi alternati per disintossicarsi? Ovviamente parlo in assenza di grandi patologie, direi a livello di prevenzione. sunny
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Messaggio Da LUNA il Ven 8 Mag 2009 - 13:49

indirettamente anche la NAC fa bene per disintossicare il fegato....
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Messaggio Da mara il Ven 8 Mag 2009 - 23:55

Il glutatione esiste anche in pasticche....ma non serve a niente!
Bisogna farlo intramuscolo.La NAC va benissimo visto che serve per la produzione di cisteina.

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Messaggio Da Ivana il Mer 13 Mag 2009 - 21:07

Anch'io ho questa patologia...allora va' bene la Silimarina e NAC ?? o il glutatione intramuscolo?? grazie Mara
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Messaggio Da mara il Gio 14 Mag 2009 - 8:07

Ivana non ti saprei dire....bisogna provare e poi fare i controlli!
Io non credo sempre a tutto quello che leggo!Bisogna provare.....
Speravo che tu fossi riuscita a risolvere il tuo problema e che magari mi davi qualche suggerimento! Very Happy
Faremo delle prove allora!
Ciao cara!

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Messaggio Da Ivana il Ven 15 Mag 2009 - 18:55

Ciao Mara grazie ,allora proveremo e dagli esami si vedrà se si risolve il nostro problema Very Happy
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Messaggio Da mara il Dom 26 Lug 2009 - 22:42

Patogenesi



Per patogenesi si intende il modo con il quale lo stato normale-fisiologico
del fegato passa alla malattia.
All’origine dello sviluppo della steatosi e soprattutto della steatoepatite,
c’è l’insulino resistenza e un’alterazione correlata allo
stress ossidativo che risultano alla base del danno delle
cellule epatiche. Tali condizioni sottendono spesso una sindrome metabolica.


Per insulino resistenza si intende
una condizione in cui quantità fisiologiche (normalmente presenti) di insulina
producono una risposta biologica ridotta, cui consegue un aumento dei valori di
insulina.

Per stress ossidativo si intende una
condizione in cui vi è un’alterazione dell’equilibrio dei sistemi di difesa
antiossidanti, così da determinare la formazione di specie chimiche dannose
come i radicali liberi.

I criteri della sindrome metabolica quali l’insulino resistenza,
l’iperglicemia (glucosio alto nel sangue, il valore usato nel monitoraggio del
diabete), l’obesità, l’iperlipidemia (elevati valori di colesterolo e
trigliceridi) e l’ipertensione arteriosa sono considerati fattori
predisponenti
allo sviluppo della steatosi oltre al consumo di alcol e
all’infezione da HCV (in particolare il genotipo 3).
La sindrome metabolica viene definita tale quando vi è la presenza di almeno
due delle tessere che compongono il puzzle (es. Glicemia > 100 con obesita
con diametro addominale > 88 cm in una donna o colesterolo HDL basso < 40
in un maschio con trigliceridi > 150).


La steatosi epatica non alcolica è causata prevalentemente dalla sindrome
metabolica, ma esistono altre cause, fondamentalmente suddivise nelle seguenti
categorie: 1) deficit metabolici sia acquisiti che congeniti
2) farmaci e
sostanze tossiche
3) comorbidità



Nell’ambito della storia naturale
è corretto affermare che il fegato grasso tende a presentare un decorso
sostanzialmente benigno. Il danno tuttavia può progredire in steatoepatite
(quadro ancora reversibile), fino alla fibrosi epatica, con evoluzione in
cirrosi (irreversibile) e l’epatocarcinoma (tasso incidenza: da 0.4 -1.7 per
1,000 per anno).


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Messaggio Da mara il Dom 26 Lug 2009 - 22:44

Come curarsi



Perché trattare la steatosi epatica?
- è potenzialmente evolutiva o suscettibile di regressione;
- è più
suscettibile di eventuali ulteriori insulti rispetto al fegato sano;
- è un
fattore di rischio per mortalità cardiovascolare e diabete.
Il trattamento migliore è quello di eliminare i fattori che comunemente sono
associati alla NAFLD.
I punti fondamentali sono pertanto l’alimentazione, il calo ponderale
e l’attività fisica.

Le linee guida internazionali per il
controllo ponderale raccomandano come obiettivo iniziale, quello di perdere
almeno il 7-10% di peso nell’arco di 6 mesi, associando una dieta bilanciata
all’esercizio fisico aerobico (come camminata veloce, corsa in bicicletta, sci
di fondo, nuoto, etc.) per un minimo di 30 minuti, almeno tre volte a settimana.
Successivamente mantenere tale stile di vita al fine di non riacquisire il peso
perduto.
Questi presidi sono in genere sufficienti in buona parte dei pazienti per
ridimensionare il problema. Quando ciò non dovesse bastare, nei casi in cui
l’insulino-resistenza o la dislipidemia siano i principali fattori associati
alla NAFLD vanno valutati gli ipoglicemizzanti orali (farmaci contro
l’iperglicemia o la resistenza insulinica), i farmaci per ridurre i grassi nel
sangue (in caso di dislipidemia) ed eventualmente gli antiossidanti naturali
(attualmente in corso di validazione)
Eventualmente sospendere quei farmaci che sono potenzialmente tossici per il
fegato.

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Messaggio Da mara il Dom 26 Lug 2009 - 22:48

Come
curarsi
>> Farmaci e terapie

Farmaci e terapie



Non esiste ad oggi una terapia standardizzata della steatosi.
L’eventuale utilizzo di integratori antiossidanti è utile,
insieme alla modifica dello stile di vita, ad una significativa riduzione della
steatosi e una normalizzazione degli esami clinici.
Un integratore, a base di silibina con fosfolipidi e vitamina E, protegge
gli epatociti dal danno infiammatorio dei radicali liberi, come stabilizzatore
di membrana e antiossidante naturale, ed è in grado di “depurare il fegato
grasso” e rallentarne il danno, riequilibrando l’assetto metabolico.

E’
in corso uno studio randomizzato in doppio cieco multicentrico finalizzato a
dimostrare l’attività di questo integratore: i primi risultati appaiano molto
incoraggianti e paiono indicare come le sostanze che lo compongono possano
essere in grado di incidere sulla storia naturale della malattia. Va inoltre
sottolineato come la ottima tollerabilità e gli eventi avversi trascurabili
anche per dosaggi elevati e per lunghi periodi rappresentino una caratteristica
importante.

studio 1: complesso di vitamina E, silibina, fosfolipidi e riduzione danno
epatico

studio 2: complesso di vitamina E, silibina, fosfolipidi ed effetto
antifibrotico

fegato grasso: patologia, diagnosi, terapia

I farmaci
insulino-sensibilizzanti sono stati utilizzati per ridurre la
resistenza insulinica. Farmaco di scelta è la metformina, generalmente
utilizzata limitatamente a pazienti obesi con diabete tipo II.
I farmaci ipolipemizzanti come statine (lovastatina,
simvastatina, pravastatina, fluvastatina, atorvastatina, cervistatina) e fibrati
(clofibrato, gemfibrozil, ciprofibrato, bezafibrato) rallenterebbero l’accumulo
di grasso nel fegato, inducendo una riduzione dei livelli di transaminasi in un
gruppo di pazienti. Questi farmaci trovano la loro indicazione in quel
sottogruppo di pazienti che presentino elevati valori di trigliceridi e
colesterolo nel sangue ed un elevato rischio cardiovascolare.
Tra i vari farmaci studiati, l’acido ursodessosicolico
(farmaco citoprotettore) riduce gli enzimi epatici (AST e ALT), ma da solo non
sembra ridurre l’infiammazione e la fibrosi.
Infine, per ridurre l’infiammazione, è stato utilizzato di recente
un’anti-TNFα, come la Pentossifillina, che riduce i livelli di
transaminasi, ma ancora in fase di studio per i risultati circa il miglioramento
della fibrosi e della sua progressione.




















mara
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