SALUTE NATURALE

RINGRAZIO DI CUORE AnnaMaria (CONTIN) per la traduzione GRATUITA che ha voluto concederci per poter capire ed approfondire i risultati delle sperimentazioni di vitamina C in endovena!
GRAZIE ANNAMARIA, HAI LAVORATO PER LA SCIENZA E PER IL BENE DI MOLTISSIMI, SEI STATA GENTILISSIMA E MERAVIGLIOSA! GRAZIE A NOME DI TUTTI NOI!!

Esperienze cliniche e sperimentali con la Vitamina C endovenosa

In questo documento, per acido ascorbico o vitamina C, si intende ascorbato di sodio. In tutti gli studi in vitro qui descritti è stato usato ascorbato di sodio. Tutte la vitamina C endovenosa cui si fa qui riferimento è quella per iniezione prodotta dai Laboratori Steris, o dai Laboratori American Regent; entrambe sono acido ascorbico tamponato ad un Ph che va da 5.5 a 7.0 con idrossido di sodio e/o bicarbonato di sodio.

ANTEFATTO
La Vitamina C agisce come agente chemioterapico. Contrariamente a quanto accade alla maggior parte dei medicinali chemioterapici, anziché produrre effetti collaterali avversi, la vitamina C manifesta benefici collaterali, quali l’incremento della produzione di collagene e il potenziamento delle funzioni immunitarie.
Cominciammo a studiare gli effetti della vitamina C su cellule tumorali in coltura nel 1991. Scoprimmo che la Vitamina C era preferenzialmente tossica con le cellule tumorali: essa uccideva queste cellule prima di uccidere le cellule normali. Il fenomeno era giunto alla nostra attenzione grazie al lavoro di Benade e Al nel 1969 . Essi avevano teorizzato che la tossicità preferenziale era dovuta alla relativa deficienza di catalasi nelle cellule tumorali. Questa teoria è stata poi convalidata da altri studi . Le nostre prime scoperte sulla tossicità preferenziale della Vitamina C sono state pubblicate nel 1994 .
In quel documento abbiamo anche descritto un cosiddetto “effetto siero”; la tossicità della vitamina C era ridotta dalla presenza del siero umano. Gli effetti inibitori del siero ci portarono alla conclusione che le concentrazioni di vitamina C che erano tossiche nei confronti delle cellule tumorali nei nostri primi studi (da 5 a 50 mg/dL) non sarebbero state necessariamente tossiche in vivo.
Perciò cominciammo una serie di esperimenti in cui provammo ad imitare il micro-ambiente del tumore in vivo. In particolare, cominciammo a testare la tossicità della vitamina C nei confronti di porzioni di cellule tumorali coltivate, usando densi monostrati e modelli di fibre tumorali vuote cavernose per imitare la tridimensionalità del tumore. Abbiamo usato sieri umani e medie colture per includere l’attività inibitoria del siero vista nelle prove precedenti. Usando queste nuove condizioni di coltura abbiamo scoperto che la concentrazione citotossica della vitamina C per la dalla presenza del siero umano. Gli effetti inibitori del siero ci portarono maggior parte delle cellule tumorali era effettivamente molto più alta di quanto precedentemente descritto (Figura 1, p....).

Farmacocinetica umana della vitamina C

Acquisita l’informazione secondo cui una più alta concentrazione di vitamina C era richiesta per diventare citotossica nei confronti delle cellule tumorali, avevamo bisogno di imparare di più sulla farmacocinetica della vitamina C. Non esistevano dati sulla concentrazione della vitamina C ottenibile negli esseri umani dopo alte dosi di vitamina C endovenose. Perciò cominciammo una serie di esperimenti per ottenere dati per impostare farmacocinetiche di alte dosi di vitamina C.
Praticammo una serie di iniezioni di vitamina C ad un uomo di 72 anni che si trovava in eccellenti condizioni fisiche, eccetto che per un carcinoma alla prostata a lenta progressione e non metastatico. Prima delle iniezioni, e ad intervalli regolari, estraevamo del sangue da un
catetere in vena (non sede di iniezione). Il plasma veniva separato e analizzato per verificarne la concentrazione di vitamina C, usando un ((microplate-based 2,6-dichlorophenol-indophenol Assay)). Alcuni risultati sono rappresentati nella Figura 2. Da questo esperimento, osservammo che una iniezione di 30 grammi non era adeguata ad aumentare i livelli di Vitamina C ad un livello che fosse tossico per le cellule tumorali (> 200 mg/dL per densi monostrati e >400 mg/dL per modelli di fibre vuote. Iniezioni di 60 grammi risultarono in un rapido (30 min) aumento di livelli plasmatici di Vitamina C sui 400 mg mg/dL, mentre iniezioni di 60 grammi su 60 minuti, immediatamente seguiti da 20 grammi iniettati su 60 minuti, risultavano in un periodo di 240 min in cui la concentrazione di Vitamina C plasmatica era quasi o superiore a 400 mg/dL.

Farmacocinetica dell’ascorbato

Usando dati tratti dagli esperimenti su esposti, ideammo un modello a 2 compartimenti con 4 parametri modificabili (Vp, Kx, K1, K2) per adattare i dati. Lo schema del modello e i risultati sono mostrati nella Figura 3. Il parametro Kx rappresenta il ritmo di escrezione di ascorbato dal sangue (escrezione renale), mentre il parametro K1 rappresenta il ritmo di diffusione di ascorbato dal sangue nel tessuto; il K2 rappresenta il ritmo di ritorno dell’ascorbato al flusso sanguigno dalla porzione di tessuto.
Usammo questo modello a 2 compartimenti per ottenere parametri cinetici da ciascuno degli esperimenti di Vitamina C in vivo, da cui avevamo tratto dati sufficienti di tempi di concentrazione. Innanzitutto aggiornammo i 4 parametri, poi fissammo il volume del plasma sanguigno a 30 dL (vicino al valore medio di tutti gli esperimenti), variandone i 3 valori K. I risultati sono rappresentati nella Tavola 1. I parametri medi di tutti gli esperimenti sono rappresentati nella Tavola 2. Per verificare eventuali variazioni sistematiche dei parametri della Tavola 2 sul tempo, il parametro Kx ed il rapporto K2/K1 per ogni esperimento erano rilevati in rapporto al tempo. La costante dell’escrezione, Kx, era notevolmente uniforme, così come il rapporto K2/K1 (Figura 4). La costante del ritmo di diffusione tissutale, K1, variava, ma non in modo sistematico. Usiamo il rapporto K2/K1 per sottolineare che, mentre anche K2 varia, le sue variazioni semplicemente compensano le variazioni di K1. Da questa analisi concludiamo che i parametri farmacocinetici del soggetto non cambiano in un periodo di un mese di iniezioni regolari di ascorbato.

Altri studi farmacocinetici

Abbiamo raccolto dati da 3 studi recenti (su di un periodo di 3 mesi), confrontandoli con la curva teorica ottenuta usando i parametri medi prima accennati. I risultati sono rappresentati nella Figura 5. Chiaramente, c’era spiccata coincidenza fra la curva teorica e i dati recenti, suggerendo l’idea che le farmacocinetiche dell’ascorbato per questo soggetto erano le stesse per un periodo di trattamento di 3 mesi. Ciò, oltretutto, supporta la conclusione che i parametri di trasporto dell’ascorbato restano relativamente costanti durante il periodo del trattamento.

Simulazioni computerizzate di protocollo

Fu perciò realizzato un programma per predire i livelli plasmatici di ascorbato in vari protocolli basati sui parametri farmacocinetici ottenuti sin qui. Furono simulati 3 protocolli:
A) un’ora a 60 g/hr
B) 2 ore a 60 g/hr
C) un’ora a 60 g/hr, poi 6 ore a 10 g/hr.
I livelli di ascorbato plasmatico previsti per questi protocolli sono rappresentati nella Figura 6. Iniezioni prolungate a dosi più alte ovviamente danno i picchi di valori più alti, mentre un’iniezione a “goccia” può essere usata per mantenere i livelli plasmatici ad un livello desiderato.
Questa simulazione al computer può essere utile per determinare quali livelli plasmatici ci si può aspettare da vari protocolli, una volta che le farmacocinetiche per un dato soggetto sono note dopo un iniziale esperimento.

Effetti nel siero umano, sulla crescita delle cellule tumorali, in un soggetto che riceve Vitamina C endovenosa

Per studiare meglio la probabilità in vivo degli effetti citotossici della vitamina C endovenosa, progettammo ed eseguimmo il seguente esperimento. Densi monostrati di cellule tumorali prostatiche umane (PC-3 da ATCC) furono create in microlastre. Porzioni di collagenasi erano necessarie per differenziare le cellule. Uno di noi ricorda letteralmente l’”esplosione” di cellule dalle boccette in plastica. Le cellule del tumore prostatico sono molto resistenti ad alte dosi di vitamina C. E’ possibile che esse utilizzino così rapidamente la vitamina C per la produzione di collagene da non lasciare tempo residuo, come accade in altre porzioni di cellule, cosa che rende la vitamina C meno tossica. Degno di nota è il fatto che ci sono molti pazienti con una diagnosi di tumore prostatico che hanno assunto dosi continue e massicce di vitamina C per molti anni, senza che il tumore progredisse metastaticamente, nonostante l’esistenza del tumore intracapsulare relativamente grande. Forse le loro cellule tumorali si “incollano” in loco per mezzo dell’alta produzione di collagene.

Esperienze cliniche

Non abbiamo osservato reazioni tossiche ad alte dosi di vitamina C endovenosa. A tutti i pazienti è stata diagnosticata una deficienza di glucose- 5- fosfato- deidrogenasi.

Pazienti con carcinoma alle cellule renali trattati con vitamina C endovenosa

Un nostro collega (HDR) ha riferito effetti positivi della terapia di vitamina C in un paziente con un adenocarcinoma del rene nel 1990 . La relazione descriveva il caso di un uomo di razza bianca di 70 anni con una diagnosi di adenocarcinoma al rene destro. Successivamente alla nefrectomia destra, sviluppava lesioni metastatiche al fegato e al polmone. Il paziente decise di non procedere con metodologie di trattamento standard. Su sua richiesta, cominciò un trattamento di vitamina C endovenosa, cominciando con 30 grammi due volte a settimana. Sei settimane dopo l’inizio della terapia, i risultati indicavano che il paziente si sentiva in buono stato, i suoi esami erano normali, e le sue metastasi si stavano riducendo!
5 mesi dopo l’inizio della terapia, l’oncologo del paziente riferiva che il paziente stava bene, senza segni di progressione del cancro. Il paziente fu libero dal cancro per 14 anni. Morì di arresto cardiaco all’età di 84 ani. Un secondo studio, pubblicava i dati di un paziente con un carcinoma prostatico cui erano somministrati 65 grammi di vitamina C endovenosa (in 500 cc di acqua sterile per iniezioni) in 65 minuti. I tubi di separazione di siero dal sangue venivano estratti prima dell’iniezione e ad intervalli successivi da un cateterino in vena separato dalla sede d’iniezione. L’ultimo prelievo di sangue avveniva 5 ore dopo l’inizio dell’iniezione. Una parte del siero raccolto era poi testato per verificare la concentrazione di vitamina C, il resto era inattivato tramite un rialzo del calore, e usato come mezzo di coltura per le cellule prostatiche tumorali.
Le cellule erano incubate per 5 giorni, quando il numero delle cellule tumorali vitali erano determinate usando come mezzo di determinazione un fluorometro al carbossile.
I risultati dell’esperimento sono rappresentati nella figura 7. Osservammo più del 97% di citotossicità nei campioni di siero raccolti a 35, 65 e 95 minuti dopo l’inizio della vitamina C endovenosa. In questi intervalli la concentrazione era maggiore di 400 mg/dL. Dopo quel tempo, la tossicità decresceva. L’ultimo campione (concentrazione di vitamina C 213 mg/dL) risultava in una inibizione del 64%.

Potenziamento della tossicità preferenziale della Vitamina C

Dato che è difficile mantenere una concentrazione plasmatica di Vitamina C maggiore di 200 mg/dL , cominciammo a cercare modi per aumentare la sensibilità delle cellule tumorali alla vitamina C. Durante la sperimentazione notammo che l’acido lipoico (un antiossidante idro e lipo solubile che ricicla la vitamina C) può potenziare gli effetti tossici sul tumore della vitamina C. La figura 8 illustra la risposta delle cellule tumorali in un modello di tumore a fibre vuote esposto alla vitamina C con e senza acido lipoico. Quest’ultimo decresce la dose di vitamina C necessaria per uccidere il 50% delle cellule tumorali da 700 mg/dL a 120 mg/dL.

Effetti di alte dosi di vitamina C sulla produzione di collagene delle cellule tumorali

E’ noto che la vitamina C è richiesta per la idrossilazione della prolina, e che bassi livelli di vitamina C possono essere un fattore limitante nella produzione di collagene. Poiché molte cellule tumorali producono collagenasi ed altri enzimi proteolitici, volevamo capire se la supplementazione di vitamina C avrebbe aumentato la produzione di collagene nelle cellule tumorali, producendo, in tal modo, un effetto di bilanciamento sulla collagenasi. In un esperimento, abbiamo fornito alle cellule tumorali in coltura concentrazioni di vitamina C ottenibili con integrazioni orali (2 e 4 mg/dL), e misurato il collagene prodotto utilizzando un metodo noto . Abbiamo notato che, effettivamente, queste concentrazioni di vitamina C aumentavano notevolmente la produzione di collagene. I risultati sono rappresentati nella Figura 9. E’ interessante notare che quando abbiamo realizzato i programmi di citotossicità della vitamina C contro le cellule di carcinoma prostatico umano PC-3 usando concentrazioni di 300 mg/dL, non riuscivamo ad isolare le cellule vive residuali dal tessuto in coltura usando tripsina/EDTA.
In alcuni casi molti giorni di trattamento con alte concentrazioni di Vitamina C, nel 1998 descrivono un’altra completa remissione in un paziente con un carcinoma renale metastatico. Il paziente era una[u]........

....................

....donna di 52 anni dal Wisconsin con una diagnosi di tumore non metastatico nel settembre 1995- Nell’ottobre 1996, furono riscontrate 8 lesioni metastatiche al polmone: 7 nel polmone destro ed una in quello sinistro, delle dimensioni da 1 a 3 cm. La paziente scelse di non sottoporsi a trattamenti chemio e radioterapici. Le furono somministrate vitamina C endovenosa e specifiche integrazioni orali per correggere le deficienze che le erano state riscontrate, insieme ad un supplemento orale ad ampio spettro nell’ottobre 1996. La dose iniziale di vitamina C endovenosa era di 15 gr, aumentata, 2 settimane dopo, a 65 gr. Al paziente erano somministrate 2 iniezioni alla settimana. I trattamenti di vitamina C endovenosa furono proseguiti fino al 6 giugno 1997. Una radiografia eseguita in quel periodo rivelò la scomparsa di tutte le metastasi, ad eccezione di una al polmone. Il paziente decise di sospendere le iniezioni di vitamina C e continuò ad assumere il supplemento nutrizionale ad ampio spettro. L’esito di una radiografia al torace eseguita il 15 gennaio 1998 riportava l’assenza di infiltrazioni significative e che c’era risoluzione della metastasi al lobo superiore del polmone sinistro. Nel febbraio 1999 una radiografia al torace non evidenziava masse al polmone ed il paziente riferiva di godere di buona salute.

Uso combinato di vitamina C e chemioterapia in un paziente con carcinoma col rettale di IV stadio

Nell’aprile 1997, un uomo di razza bianca di 51 anni da Wichita, Kansas, venne per la prima volta al nostro centro. Era in buone condizioni, a parte un diabete di tipo II ed una improvvisa, indolore perdita rettale di sangue vivo. Esaminato, rivelò la presenza di una lesione distale al colon. Il 31 dicembre 1997 fu sottoposto ad una resezione anteriore del colon e ad una appendicectomia nell’ospedale locale. Il tumore del colon era infiltrato nella parete dell’intestino e nel tessuto adiposo pericolico. 2 grandi metastasi epatiche furono individuate durante l’intervento chirurgico, di cui una sottoposta a biopsia. La lesione al colon fu individuata come adenocarcinoma moderatamente differenziato, mentre la biopsia epatica rivelava un adenocarcinoma metastatico. Dopo l’intervento, gli fu somministrata chemioterapia con 5-FU (fluorouracile) settimanale e Leucovorin per 12 cicli con un decremento del suo CEA da 90.2 a 67.7. Il paziente e sua moglie, un’infermiera, chiesero al chemioterapista che gli fossero effettuate iniezioni di vitamina C endovenosa insieme alla chemioterapia. L’oncologo disse loro che la vitamina C non avrebbe apportato alcun beneficio.
Il paziente fu visitato al Pittsburg University Hospital il 13 marzo 1997, dove subì una resezione epatica ai segmenti 3 e 5. Durante l’intervento, l’adenocarcinoma epatico fu confermato. Il referto parlava di carcinoma metastatico, originato al colon, poi infiltrato al tessuto desmoplastico e all’adiacente parenchima epatico tramite la parete dello stomaco e del fegato. I segmenti 3 e 5 contenevano entrambi noduli multipli. Il suo CEA era a 9.8 dopo l’intervento. L’oncologo del Pittsburg University Hospital parlò di una prognosi sfavorevole, prescrivendo un nuovo ciclo di chemioterapia da effettuare a casa del paziente. Questi, insieme a sua moglie, chiesero all’oncologo di poter usare della vitamina C endovenosa. L’oncologo rispose: “non sono a conoscenza di studi che dimostrino che la vitamina C possa eradicare o rallentare la progressione del cancro”.
Ciò nonostante, il paziente tornò al nostro centro per le iniezioni dopo essersi ripreso dall’intervento, nel giugno 1997. Cominciò anche i trattamenti settimanali con 5-FU (1100 mg) e Leucovorin (1300 mg), prescritti dal suo oncologo. La sua prima iniezione di Vitamina C fu di 15 gr in un’ora. La dose fu gradualmente aumentata durante le iniezioni bi-settimanali. Il 9 settembre 1997, dopo una endovenosa di 100 gr di vitamina C in 1000 cc di acqua sterile profusa in 2 ore, la concentrazione plasmatica della vitamina era di 355 mg/dL. Perciò, il paziente cominciò a ricevere un trattamento di 100 gr di vitamina C endovenosa 2 volte a settimana. Sua moglie gli somministrava gran parte delle iniezioni a casa. Oltre alla vitamina C, gli fu raccomandata l’assunzione della stessa vitamina in forma orale, insieme ad integrazione di minerali, per aumentare i livelli dei nutrienti, per lui molto bassi.
Il paziente continuò le iniezioni di vitamina C fino al febbraio 1998, quando si recò in Florida per una vacanza. Qui, continuò la terapia chemioterapica prescritta. Dopo 2 settimane di astinenza dalle iniezioni di vitamina C, cominciò ad accusare nausea, diarrea, dolore allo stomaco e stomatite, tutti comuni effetti collaterali del 5-FU. Questi scomparvero quando il paziente ricominciò con le iniezioni di vitamina C. Le intravenose bi settimanali di 100 gr di vitamina C e la chemioterapia furono proseguite fino al 1 aprile 1998. A parte il breve periodo di effetti collaterali di cui sopra, il paziente non accusò più episodi collaterali derivanti dalla chemioterapia. Inoltre, non sperimentò mai leucopenia, trombocitopenia o anemia.
Nell’aprile 1998 cominciammo a ridurre la vitamina C endovenosa. Le dosi erano: 75 gr una volta a settimana per 2 mesi; poi 75 gr ogni 15 giorni, per 2 mesi; poi 75 gr una volta al mese per 2 mesi; infine 50 gr una volta al mese per 6 mesi. Il CEA del paziente scese ad un livello normale il 31 luglio 1998 ed è rimasto normale (< 3.0 ng/mL) fino ad oggi (20 marzo 1999). Una TAC, nell’ottobre 1998, mostrava nessuna evidenza metastatica. La scorsa settimana, il paziente ci riferiva di sentirsi in “perfetta salute”.
Commento: questo resoconto dimostra 4 evidenze:
1) l’uso della vitamina C endovenosa non è stata incoraggiato dall’oncologo.
2) Il paziente non ha tenuto conto dell’opinione dell’oncologo sull’uso della vitamina C endovenosa.
3) Gli unici effetti collaterali della chemioterapia sono stati presenti durante una pausa dalla terapia di vitamina C endovenosa e sono scomparsi dopo la reintroduzione delle iniezioni della vitamina.
4) Per questo paziente, la vitamina C endovenosa non ha ostacolato la chemioterapia, come dimostrato dalle completa remissione della malattia.

Uso combinato di vitamina C endovenosa e chemioterapia in paziente con un carcinoma del pancreas

Nell’ottobre 1997, un settantenne di razza bianca dal Kansas fu visitato al nostro centro. Dopo un intervento esplorativo nel dicembre 1977, gli fu diagnosticato un carcinoma mucinoso di basso grado del pancreas. Durante l’intervento chirurgico, gli fu riscontrata ampia progressione metastatica negli organi intra addominali. Nel gennaio 1997 iniziò il Gemzar. Ebbe una reazione allergica al Gezmar, perciò gli fu prescritto un trattamento settimanale di 5-FU per 9 settimane. Tornò al Gezmar nel giugno 1997, insieme a del Decadron per fronteggiare l’allergia. Nonostante la chemioterapia, il suo CA 19-9 era 7400 U/mL (il valore normale è <33). La sua prima iniezione di vitamina C fu di 15 gr in un’ora. La sua concentrazione plasmatica di vitamina C era di 34 mg/dL subito dopo l’iniezione. Il livello plasmatico di una persona sana raggiunge 120-200 mg/dL. In occasione della sua prima visita, gli prescrivemmo anche un programma nutrizionale ad ampio spettro. La dose di vitamina C endovenosa fu aumentata a 75 gr di iniezioni bisettimanali. Il suo CA-19-9 scese durante il trattamento, fino all’aprile 1998, quando ebbe l’esito di una TAC addome-pelvica che non mostrava variazioni rispetto alla TAC di gennaio. Il paziente riferì di avere la sensazione di aver sprecato del denaro, pertanto interruppe il suo trattamento bisettimanale di vitamina C endovenosa.
Il grafico relativo al dato CA-19-9 della figura 10 dimostra che la Vitamina C ha agito come agente citostatico e non citotossico. Quando il paziente smise di seguire il protocollo, il tumore divenne nuovamente attivo. I dati, oltretutto, dimostrano che la Vitamina C ha agito indipendentemente dalla chemioterapia dato che il livello della CA-19-9 continuava a diminuire dopo che la chemioterapia era stata abbandonata. Il paziente morì a casa il 4 luglio 1998.

Risoluzione di 2 casi di Linfoma non Hodgkin con vitamina C endovenosa

Nel gennaio 1995, ad una donna di razza bianca di 66 anni, era stato diagnosticato un grosso linfoma non Hodgkin perispinale (L4-5) maligno a grandi celle. Il suo oncologo le aveva prescritto radioterapia localizzata e chemioterapia a base di Adriamicina. La paziente iniziò la radioterapia, cinque giorni a settimana per un periodo di 5 settimane, il 17 gennaio 1995; rifiutò di fare la chemioterapia. Il 13 gennaio aveva cominciato ad effettuare endovenose di vitamina C, 15 gr in 250 cc di RL (Ringer’s lactate), 2 volte a settimana; continuò a farle anche dopo aver completato il ciclo di radioterapia. Cominciò, inoltre, ad effettuare una cospicua integrazione orale per colmare i deficit evidenziati con i test di laboratorio, fra cui anche del co-enzima Q10, 200 mg, 2 volte al giorno. Le fu poi trattato, con successo, un parassita intestinale. Il 6 maggio tornò dal suo oncologo con gonfi e dolenti linfonodi sopraclavicolari. Uno dei linfonodi fu rimosso e, esaminato, rivelò di contenere cellule del linfoma maligno. Nonostante le reiterate raccomandazioni di effettuare chemioterapia ed ulteriore radioterapia, la paziente rifiutò ancora una volta, continuando le endovenose di vitamina C e l’integrazione orale. Dopo 6 settimane, i linfonodi sopraclavicolari si notavano appena. Continuò le endovenose di vitamina C fino al 24 dicembre 1996. E’stata regolarmente seguita con esami di controllo e non ha avuto recidive. Contattata telefonicamente il 23 marzo 1999, ha confermato di non aver avuto ricadute.
Commenti: questo caso può dirsi raro perché la paziente ha rifiutato la chemioterapia, che, comunque, sarebbe stata curativa. Ha anche avuto un ritorno del suo linfoma durante il trattamento con la vitamina C, alcuni mesi dopo la conclusione del ciclo di radioterapia. Esiste la possibilità che le cellule maligne nei suoi linfonodi fossero lì già dalla fase di diagnosi iniziale e che l’adenopatia si sia verificata durante l’immuno identificazione di queste cellule. E’ degno di nota anche il fatto che questa paziente ha ricevuto solamente 15 gr di Vitamina C per infusione. Secondo il nostro modello, questa dose non è sufficientemente alta da raggiungere concentrazioni citotossiche di vitamina C nel sangue. Pertanto, qualsiasi effetto di vitamina C potrebbe essere attribuito alle sue caratteristiche di cambiamento di risposta biologica.
Verso la fine del 1994 ad un uomo di razza bianca di 73 anni del Kansas fu diagnosticato un linfoma non Hodgkin diffuso. Le biopsie e Tac
Uno dei linfonodi fu rimosso e, esaminato, rivelò di contenere cellule del linfoma maligno. Nonostante le reiterate raccomandazioni di effettuare chemioterapia ed ulteriore radioterapia, la paziente rifiutò ancora una volta, continuando le endovenose di vitamina C e l’integrazione orale. Dopo 6 settimane, i linfonodi sopraclavicolari si notavano appena. Continuò le endovenose di vitamina C fino al 24 dicembre 1996. E’stata regolarmente seguita con esami di controllo e non ha avuto recidive. Contattata telefonicamente il 23 marzo 1999, ha confermato di non aver avuto ricadute.
Commenti: questo caso può dirsi raro perché la paziente ha rifiutato la chemioterapia, che, comunque, sarebbe stata curativa. Ha anche avuto un ritorno del suo linfoma durante il trattamento con la vitamina C, alcuni mesi dopo la conclusione del ciclo di radioterapia. Esiste la possibilità che le cellule maligne nei suoi linfonodi fossero lì già dalla fase di diagnosi iniziale e che l’adenopatia si sia verificata durante l’immuno identificazione di queste cellule. E’ degno di nota anche il fatto che questa paziente ha ricevuto solamente 15 gr di Vitamina C per infusione. Secondo il nostro modello, questa dose non è sufficientemente alta da raggiungere concentrazioni citotossiche di vitamina C nel sangue. Pertanto, qualsiasi effetto di vitamina C potrebbe essere attribuito alle sue caratteristiche di cambiamento di risposta biologica.
Verso la fine del 1994 ad un uomo di razza bianca di 73 anni del Kansas fu diagnosticato un linfoma non Hodgkin diffuso. Le biopsie e Tac



....(to be continued......manca l'ultima pagina ...e presto sara' inserita....)[u]