PANCREAS

Buone notizie per chi ha un tumore al pancreas con metastasi, un nuovo farmaco che si chiama "Erlotinib" aumenta le speranze di vita.
Il medicinale è utile nei casi di tumore inoperabile e va impiegato insieme alla chemioterapia. Ha avuto da poco l'ok per la commercializzazione dall'Unione Europea.


qualsiasi oncologo conosce la molecola del farmaco in questione,quindi chiedere


da yahoo

http://it.wikipedia.org/wiki/Erlotinib

ERLOTINIB, APPROVATO FARMACO CONTRO TUMORE METASTATICO DEL PANCREAS


L'azienda farmaceutica Roche ha annunciato che il suo farmaco antitumorale orale erlotinib ha ricevuto il parere positivo dello European Committee for Medicinal Products for Human Use (CHMP) a seguito dei dati forniti a supporto della registrazione della molecola come farmaco contro il tumore metastatico del pancreas. Dopo oltre 10 anni, erlotinib è il primo trattamento ad aver dimostrato un notevole beneficio in termini di sopravvivenza per i pazienti affetti da questa malattia devastante, in cui la percentuale di sopravvivenza di cinque anni è rimasta immodificata per decenni su un valore inferiore al cinque per cento1, 2. Erlotinib è stato già approvato dalla American Food and Drug Administration (FDA) nel novembre del 2005 e in altri 15 paesi del mondo per il trattamento di prima linea dei pazienti colpiti da tumore del pancreas localmente avanzato, non asportabile o metastatico in associazione a chemioterapia a base di gemcitabina. Secondo quanto affermato da Eduard Holdener, Responsabile del settore Global Drug Development, "Il parere del CHMP sarà accolto con entusiasmo dai malati di tumore del pancreas di tutta l'Unione Europea, poiché amplia le limitate opzioni di trattamento attualmente disponibili per questa malattia. Il successo di erlotinib somministrato in combinazione con chemioterapia basata su gemcitabina è un importante passo avanti nella lotta contro questa malattia devastante." Le applicazioni UE e non UE sono state entrambe basate sui dati dello studio di fase III (PA3)3 che dimostrano come il trattamento con erlotinib associato alla gemcitabina determini una sopravvivenza significativamente più lunga (22 percento) rispetto alla sola gemcitabina. Inoltre, una percentuale maggiore di pazienti era ancora viva a 12 mesi nel gruppo trattato con erlotinib più gemcitabina rispetto ai pazienti trattati con sola chemioterapia (24 percento vs. 19 percento). Il tumore del pancreas è al decimo posto nell’elenco dei tumori più diffusi in Europa4. Nel 2002, sono stati diagnosticati oltre 78.000 nuovi casi di tumore del pancreas in Europa, con un tasso di mortalità di circa 82.000 persone ogni anno5. Il tumore del pancreas è difficile da trattare, poiché è spesso resistente ai trattamenti chemioterapici o radioterapici e tende a diffondersi rapidamente alle altre parti del corpo, portando inevitabilmente a un alto tasso di mortalità e a una ridotta aspettativa di vita. Erlotinib è il primo trattamento ad aver dimostrato un vantaggio significativo in termini di sopravvivenza per i pazienti affetti da tumore del pancreas. Informazioni sullo studio PA33 I risultati dello studio di fase III, in doppio-cieco, controllato verso placebo, condotto dal National Cancer Institute of Canada, Clinical Trials Group della Queens University su 569 pazienti, hanno dimostrato quanto segue: • Il trattamento con erlotinib più gemcitabina nei pazienti affetti da tumore del pancreas in stadio avanzato ha dimostrato un notevole miglioramento della sopravvivenza globale rispetto alla sola gemcitabina (22%) • Il 24% dei pazienti in terapia con erlotinib più gemcitabina erano ancora vivi dopo un anno, rispetto al 19% dei pazienti trattati con la sola gemcitabina • I pazienti trattati con erlotinib più gemcitabina hanno evidenziato una progressione libera da malattia significativamente più lunga del 30% • Il trattamento con erlotinib più gemcitabina è stato ben tollerato dai pazienti A seguito dei risultati di questo studio, la combinazione di erlotinib e gemcitabina è stata approvata per il trattamento del tumore avanzato del pancreas in 15 paesi, tra cui America e Australia. Informazioni su erlotinib Erlotinib è una piccola molecola disegnata per colpire la via di trasmissione del segnale del recettore del fattore di crescita epiteliale umano di tipo 1 (HER1). L’HER1, noto anche come EGFR, è un componente chiave di questa via biochimica e riveste un ruolo specifico nella formazione e nella crescita di numerosi tipi di tumore. Erlotinib blocca la crescita delle cellule tumorali inibendo l’attività della tirosin-chinasi dell'HER1 all’interno della cellula. Come terapia orale quotidiana, erlotinib è l’unico inibitore di EGFR che ha dimostrato benefici in termini di sopravvivenza nel tumore al polmone (42,5%). Attualmente molti pazienti con tumore al polmone vengono trattati con la chemioterapia che, per i pesanti effetti collaterali, può essere molto debilitante. Erlotinib agisce diversamente dalla chemioterapia colpendo in modo specifico le cellule tumorali senza causare effetti collaterali, tipici della chemioterapia. Erlotinib è stato approvato dagli USA e dalla Comunità Europea per il trattamento dei pazienti affetti da tumore polmonare non a piccole cellule (NSCLC) localmente avanzato o metastatico, dopo il fallimento della terapia chemioterapica. Il 2 novembre 2005 erlotinib è stato approvato dall’FDA per il trattamento del tumore al pancreas, localmente avanzato, inoperabile, non resecabile o metastatico in combinazione con gemcitabina. Erlotinib è attualmente in corso di valutazione in un esteso programma di sviluppo clinico da parte di un’alleanza che comprende OSI Pharmaceuticals, Genentech e Roche concentrato sul tumore al polmone non a piccole cellule agli stadi più precoci. Inoltre, erlotinib viene studiato anche in combinazione con bevacizumab per il trattamento del tumore polmonare non a piccole cellule. Sono in corso trials clinici condotti con erlotinib per il trattamento di altri tumori solidi come il tumore ovarico, bronchioalveolare (BAC), colorettale, pancreatico e il glioma cerebrale.

PubMed


Phase II Trial of Curcumin in Patients with Advanced Pancreatic Cancer.

Dhillon N, Aggarwal BB, Newman RA, Wolff RA, Kunnumakkara AB, Abbruzzese JL, Ng CS, Badmaev V, Kurzrock R.


Authors' Affiliations: Phase I Program, Department of Investigational Cancer Therapeutics, Department of Experimental Therapeutics, Department of Gastrointestinal Medical Oncology, Division of Cancer Medicine, and Department of Diagnostic Radiology, The University of Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, Texas and Sabinsa Corporation, Piscataway, New Jersey.

PURPOSE: Pancreatic cancer is almost always lethal, and the only U.S. Food and Drug Administration-approved therapies for it, gemcitabine and erlotinib, produce objective responses in <10% of patients. We evaluated the clinical biological effects of curcumin (diferuloylmethane), a plant-derived dietary ingredient with potent nuclear factor-kappaB (NF-kappaB) and tumor inhibitory properties, against advanced pancreatic cancer. EXPERIMENTAL DESIGN: Patients received 8 g curcumin by mouth daily until disease progression, with restaging every 2 months. Serum cytokine levels for interleukin (IL)-6, IL-8, IL-10, and IL-1 receptor antagonists and peripheral blood mononuclear cell expression of NF-kappaB and cyclooxygenase-2 were monitored. RESULTS: Twenty-five patients were enrolled, with 21 evaluable for response. Circulating curcumin was detectable as drug in glucuronide and sulfate conjugate forms, albeit at low steady-state levels, suggesting poor oral bioavailability. Two patients showed clinical biological activity. One had ongoing stable disease for >18 months; interestingly, one additional patient had a brief, but marked, tumor regression (73%) accompanied by significant increases (4- to 35-fold) in serum cytokine levels (IL-6, IL-8, IL-10, and IL-1 receptor antagonists). No toxicities were observed. Curcumin down-regulated expression of NF-kappaB, cyclooxygenase-2, and phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3 in peripheral blood mononuclear cells from patients (most of whom had baseline levels considerably higher than those found in healthy volunteers). Whereas there was considerable interpatient variation in plasma curcumin levels, drug levels peaked at 22 to 41 ng/mL and remained relatively constant over the first 4 weeks. CONCLUSIONS: Oral curcumin is well tolerated and, despite its limited absorption, has biological activity in some patients with pancreatic cancer.

II fase di prova di Curcumina in pazienti con avanzata pancreas Cancer.Dhillon N, Aggarwal BB, Newman RA, Wolff RA, Kunnumakkara AB, Abbruzzese JL, Ng CS, Badmaev V, Kurzrock R. Autori 'Affiliazioni: la fase I del programma, Dipartimento di cancro in fase di sperimentazione Therapeutics, Dipartimento di Experimental Therapeutics, Dipartimento di Oncologia Medica gastrointestinali, Divisione di Medicina Cancro, e Dipartimento di Radiologia Diagnostica, The University of Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, Texas e Sabinsa Corporation, Piscataway, New Jersey. OGGETTO: Il tumore al pancreas è quasi sempre letale, e solo la US Food and Drug Administration ha approvato-per terapie, gemcitabina e erlotinib, obiettivo produrre risposte in <10% dei pazienti. Abbiamo fatto una valutazione clinica di effetti biologici Curcumina (diferuloylmethane), un impianto di derivazione con ingrediente alimentare potente fattore nucleare-kappaB (NF-kappaB) e tumore inibitorio proprietà, contro il carcinoma pancreatico avanzato. Disegno sperimentale: I pazienti hanno ricevuto 8 g Curcumina bocca di tutti i giorni fino alla progressione della malattia, con restaging ogni 2 mesi. Livelli sierici di citochine per interleuchina (IL) -6, IL-8, IL-10 e IL-1 e antagonisti del recettore mononucleate del sangue periferico delle cellule espressione di NF-kappaB e ciclo-ossigenasi-2 sono stati monitorati. RISULTATI: Venticinque pazienti sono stati arruolati, con 21 valutabili per la risposta. Curcumina circolante è stato rilevabile come farmaco in glucuronide e solfato coniugato le forme, anche se a basso regime stazionario livelli, suggerendo poveri biodisponibilità orale. Due pazienti hanno mostrato attività biologica clinica. Era in corso una malattia stabile per> 18 mesi; interessante, un altro paziente ha avuto un breve, ma segnato, regressione del tumore (73%), accompagnata da aumenti significativi (4 - a 35 volte) nel siero livelli di citochine (IL-6, IL -8, IL-10 e IL-1 antagonisti del recettore). Non sono state osservate tossicità. Curcumina down-regolato espressione di NF-kappaB, ciclo-ossigenasi-2, e fosforilati segnale trasduttore e attivatore di trascrizione 3 in cellule mononucleate del sangue periferico di pazienti (la maggior parte dei quali aveva livelli basali notevolmente superiori a quelli trovati in volontari sani). Considerando che vi è stata notevole interpatient variazione nel plasma Curcumina livelli, i livelli di droga ha raggiunto un picco del 22 a 41 ng / ml ed è rimasto relativamente costante nel corso dei primi 4 settimane. CONCLUSIONI: Curcumina orale è ben tollerata e, nonostante il suo limitato assorbimento, ha attività biologica in alcuni pazienti con carcinoma pancreatico.

http://www.super-smart.eu/it--Fitonutrimenti--Biocurcumax-250-mg--0467

da:
http://www.jeffersonhospital.org/news/2007/article16250.html


COMUNICATO STAMPA

Tradizionali a base di piante medicina uccide cellule di carcinoma pancreatico, Jefferson ricercatori relazione

In primo piano nei media

JeffNEWS

Un erbe utilizzate in medicina tradizionale di molti paesi del Medio Oriente può aiutare nella lotta contro il cancro pancreatico, uno dei più difficili per il trattamento di tumori. Ricercatori presso il Kimmel Cancer a Jefferson di Philadelphia hanno rilevato che thymoquinone, un estratto di Nigella sativa olio di semi, bloccata, carcinoma pancreatico crescita cellulare e la morte delle cellule di migliorare il processo di morte cellulare programmata.

Mentre gli studi sono alle prime fasi, i risultati suggeriscono che thymoquinone potrebbe avere l'uso come una strategia di prevenzione in pazienti che sono passati attraverso la chirurgia e la chemioterapia o in singoli individui che sono a un elevato rischio di sviluppare il cancro.

Secondo Hwyda Arafat, MD, Ph.D., professore associato di Chirurgia al Jefferson Medical College della Thomas Jefferson University, Nigella sativa aiuta a trattare una vasta gamma di malattie, tra cui alcuni immunitario e disturbi infiammatori. Anche studi precedenti hanno dimostrato l'attività antitumorale nella prostata e tumori del colon, così come antiossidante ed anti-infiammatori effetti.

Utilizzando un cancro pancreatico umano linea cellulare, lei e il suo team ha rilevato che l'aggiunta di thymoquinone ucciso circa l'80 per cento delle cellule tumorali. Hanno dimostrato che thymoquinone innescato morte cellulare programmata nelle cellule, e che un certo numero di geni importanti, tra cui p53, Bax, bcl-2 e p21, sono stati colpiti. I ricercatori hanno scoperto che l'espressione di p53, un gene soppressore del tumore, e Bax, un gene che promuove la morte cellulare programmata, è stato aumentato, mentre bcl-2, che blocca tali cellule morte, è stato ridotto. Il gene p21, che è coinvolto nella regolazione di diverse fasi del ciclo cellulare, è stato notevolmente incrementato. Lei la presenta risultati 18 maggio presso il Digestiva Settimana delle malattie a San Diego.

Dr Arafat e la sua collaboratori ha anche riscontrato che thymoquinone causato "epigenetico" cambiamenti in cellule di carcinoma pancreatico, che modifica le cellule 'di DNA. Spiega che questi cambiamenti comportano l'aggiunta di acetil gruppi per la struttura del DNA, in particolare a blocchi di proteine chiamate istoni. Questo "acetilazione" processo può essere importante per geni di essere letti e tradotti in proteine. In questo caso, potrebbe coinvolgere i geni che sono fondamentali per l'avvio di morte cellulare programmata.

"Abbiamo esaminato lo stato degli istoni e trovato che sorprendentemente thymoquinone aumentato il processo di acetilazione," Arafat dice Dr. "Non abbiamo mai previsto che".

Allo stesso tempo, aggiungendo thymoquinone a cellule di carcinoma pancreatico ridotto la produzione e l'attività degli enzimi chiamati istone deacetylases (HDACs), che tolti i gruppi acetile dal proteine istoniche, l'obiettivo di arrestare il processo di trascrizione dei geni. Dr Arafat prende atto che gli inibitori HDAC sono un "caldo" nuova classe di farmaci che interferiscono con la funzione di istone deacetylases, ed è in fase di studio come trattamento per il cancro e le malattie neurodegenerative. Thymoquinone constatazione che funzioni come un inibitore di HDAC, dice, "è stato molto notevole e davvero emozionante."

Carcinoma pancreatico, la quarta principale causa di cancro morte in questo paese, richiede un po 34000 vite all'anno. La malattia spesso viene rilevato dopo che si è diffusa e solo il 4 per cento delle persone fisiche con carcinoma pancreatico vivere per cinque anni dopo la diagnosi

http://www.anastore.com/it/articles/CA50_cumino_nero.php