flogosi acuta perenne

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Messaggio Da geomarc il Gio 7 Feb 2008 - 14:14

Buongiorno a tutti!
Qualcuno sa dirmi cosa si intende con "flogosi acuta prenenne" indicata nella seconda fase della terapia di Puccio? Mi sembra una cosa importante,abbastanza seria che andrebba discussa.
Grazie
Marco

geomarc
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flogosi acuta perenne Empty Re: flogosi acuta perenne

Messaggio Da Ospite il Gio 7 Feb 2008 - 14:22

Ciao Marco finalmente tra noi.
Sicuramente non tarderanno le risposte. Very Happy

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flogosi acuta perenne Empty Re: flogosi acuta perenne

Messaggio Da . il Gio 7 Feb 2008 - 17:17

L'infiammazione o flogosi è un meccanismo di difesa
non specifico innato, nonché una risposta protettiva, dovuta
all'infiltrazione di batteri, il cui obiettivo finale è l'eliminazione
della causa iniziale di danno cellulare o tissutale. Si caratterizza
per una intensa reazione vascolare che porta al passaggio di liquidi dal letto vascolare al tessuto
leso. L'infiammazione serve, dunque, a distruggere, diluire e confinare
l'agente lesivo, ma allo stesso tempo mette in moto una serie di
meccanismi che favoriscono la riparazione o la sostituzione del tessuto
danneggiato.
Segni cardini dell'infiammazione sono: RUBOR, TUMOR, CALOR, DOLOR e FUNCTIO LESA,
rispettivamente: Arrossamento, Tumefazione, Calore, Dolore, Alterazione
funzionale. Sono manifestazione delle modificazioni tissutali che
prevedono: vasodilatazione, aumento permeabilità capillari, stasi circolatoria con marginazione, rotolamento e adesione sulla superficie endoteliale di leucociti attraverso l'espressione di molecole di adesione, fase finale di diapedesi. Segue poi la chemiotassi
per risposta dei leucociti presenti nello spazio interstiziale agli
agenti chemiotattici, i quali li indirizzano verso la sede del danno.
È possibile distinguere l'infiammazione in: infiammazione acuta, infiammazione cronica, infiammazione granulomatosa. Infiammazione acuta [modifica]


L'infiammazione acuta è una risposta immediata e precoce a uno
stimolo lesivo. È una reazione vascolare e cellulare al danno
tissutale. Si caratterizza per:

  • modificazioni vascolari;
  • passaggio dei leucociti dal letto capillare al tessuto leso;
  • migrazione dei leucociti all'interno del tessuto soggetto al processo flogistico.

Queste fasi portano alla formazione di un essudato, ricco di sostanze proteiche, con la finalità di contrastare, nell’area lesa, l’agente lesivo. Il suffisso –ITE è usato per definire qualunque forma di infiammazione.

Segni cardinali di infiammazione acuta

  • Rubor = arrossamento (aumento di sangue nell’area)
  • Tumor = rigonfiamento dovuto all'edema
  • Calor: aumento di sangue associato ad aumento del metabolismo cellulare
  • Dolor: per alterazioni biochimiche locali

la "functio laesa" (ovverosia la perdita di funzione)



Fasi principali dell’infiammazione acuta [modifica]



1. Vasocostrizione (fase iniziale) [modifica]


Transitoria, incostante, dura pochi secondi fino a qualche minuto (non sempre presente). Interessa arteriole pre-capillari nelle immediate vicinanze della zona colpita. Dipende dalla liberazione di sostanze di tipo catecolaminico (adrenalina, noradrenalina).

2. Vasodilatazione o iperemia attiva [modifica]


Inizia dalle arteriole: si traduce in una apertura di nuovi letti capillari. La dilatazione avviene per rilascio degli sfinteri. È associata a un aumento della permeabilità dei vasi: aumenta la quantità di sangue presente nel tessuto e si ha iperemia (calor, aumento della temperatura, rubor, arrossamento) attiva, perché richiede l’intervento della muscolatura dei vasi.

3. Essudazione [modifica]


Aumento della permeabilità capillare e fuoriuscita dai vasi di liquido (passaggio di liquidi, proteine, cellule, dai vasi ai tessuti o alle cavità sierose). Questo provoca edema infiammatorio (tumor,
segno distintivo dell’infiammazione acuta). L'aumento della
permeabilità è contemporaneo alla vasodilatazione che porta ad un
aumento della massa di sangue presente e la pressione che esso esercita
sulle pareti con aumento della permeabilità. L'aumento della pressione idrostatica e aumento della pressione colloido-osmotica
deterima: - le arteriole si dilatano (aumento del flusso di liquidi
verso l’esterno), - apertura del letto capillare, - dilatazione
venulare che porta ad un aumento del flusso di liquidi verso l’esterno.

4. Migrazione dei leucociti nella sede d'infiammazione [modifica]


Una funzione fondamentale dell’infiammazione è quella di permettere ai leucociti
di giungere nella sede del danno e lì inglobano agenti lesivi, uccidono
batteri, degradano il tessuto necrotico e gli agenti estranei. Questo
processo richiede l'attraversamento dell'endotelio vascolare, che
avviene in 4 fasi:

  1. marginazione: un maggior numero di leucociti si posizione lungo la parete del vaso (poiché il flusso rallenta);
  2. rotolamento: i leucociti prima singolarmente poi in file intere, rotolano lungo l’endotelio aderendovi transitoriamente. L’endotelio viene poi rivestito tramite un processo detto di pavimentazione.
  3. adesione: i leucociti rotolano fino a quando non aderiscono saldamente all’endotelio.
  4. diapedesi: i leucociti inseriscono i loro pseudopodi nelle giunzioni tra le cellule endoteliali (oltrepassano anche la membrana basale).
  5. chemiotassi: i leucociti si dirigono vero spazi extracellulari, attirati da sostanze chemiotattiche (esogene ed endogene) e una volta giunti nel sito di lesione, svolgono al loro funzione.

Rotolamento, adesione e diapedesi sono regolate dalle molecole di adesione, suddivise in 4 famiglie:

I leucociti (neutrofili, basofili, eosinofili, monociti) seguono tutti le stesse modalità di migrazione, i neutrofili, però, avendo vita più breve, vanno incontro ad apoptosi e scompaiono in 24-48h. I monociti si trasformano in macrofagi e hanno vita più lunga. Eccezioni: infezioni da pseudomonas, infezioni virali, reazioni allergiche. I leucociti hanno diverse funzioni:



    • Fagocitosi

      • riconoscimento e adesione:i microrganismi sono riconosciuti se
        rivestiti da fattori (opsonine) che si legano a specifici recettori
        leucocitari (aumenta molto l’efficienza della fagocitosi);
      • ingestione: dalla cellula si formano estensioni citoplasmatiche (pseudopodi) che avvolgono l’agente estraneo (fagosoma) e successivamente si forma il fagolisosoma
      • uccisione: 02 dipendente e 02 indipendente;
      • degradazione: dopo l’uccisione le idrolasi acide dei granuli dei leucociti degradano il batterio, il Ph scende a valori di 4, ottimale per l’attivazione di questi enzimi.

      </li>
    • produzione di metaboliti dell’acido arachidonico;
    • degranulazione e secrezione di enzimi lisosomiali;
    • produzione di specie reattive dell’ossigeno (ROS);
    • modulazione di molecole di adesione del leucocitaria.

    </li>




.
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